Sotalol Sandoz Comp 60 X 80mg

Description

4.4 Mises en garde spéciales et précautions d’emploi Comme avec tous les bêtabloquants non sélectifs, le traitement par sotalol doit être instauré avec prudence chez : – les patients atteints d’insuffisance circulatoire périphérique. – les patients âgés et/ou atteints d’insuffisance cardiaque. En cas de doute sur la fonction cardiaque, une digitalisation préalable est indiquée. L’insuffisance cardiaque peut également être traitée par les diurétiques. Comme avec les autres bêta-bloquants, le sotalol est déconseillé après un jeûne prolongé ou en cas d’acido-cétose diabétique ou d’acidose métabolique, quelle qu’en soit l’origine. Diabète sucré : Chez les patients atteints de diabète sucré ou ayant des antécédents d’épisodes d’hypoglycémie spontanée, le sotalol doit être administré avec prudence car, en tant que bêta-bloquant, certains signes avant-coureurs importants de l’hypoglycémie aiguë peuvent être masqués (p.ex. tachycardie, tremor). Le bêtabloquant masque les symptômes d’une hyperlactacidémie, alors que dans ce cas, la réponse aux catécholamines est déjà amoindrie. Anesthésie : Lorsqu’une anesthésie générale est prévue, il faut arrêter un traitement par le sotalol au minimum 48 heures avant l’anesthésie et si possible une semaine avant celle-ci. Cette interruption se fera de façon progressive. La poursuite d’un traitement par des agents bêtabloquants peut être jugée utile par le médecin en cas d’intervention chirurgicale. D’une façon générale, il ne faut jamais arrêter brutalement le traitement par le sotalol. En cas d’intervention chirurgicale, il faut être extrêmement prudent, surtout lorsqu’on utilise des anesthésiques pouvant être responsables d’une dépression myocardique, comme l’éther, le chloroforme ou le cyclopropane. Syndrome de Wolff-Parkinson-White : En cas de fibrillation auriculaire chez des patients atteints du syndrome de Wolff-Parkinson-White, le sotalol est déconseillé en raison d’une forte augmentation du rythme ventriculaire. Thyrotoxicose : L’inhibition des récepteurs bêta peut masquer certains signes cliniques (p. ex. tachycardie) de l’hyperthyroïdisme. Les patients chez qui on suspecte le développement d’une thyrotoxicose doivent être traités avec prudence afin d’éviter une levée brutale de l’inhibition des récepteurs bêta, ce qui pourrait causer une aggravation des symptômes de l’hyperthyroïdisme, y compris une crise thyrotoxique. Anaphylaxie : Lors d’un traitement avec des bêtabloquants, les patients présentant des antécédents de réaction anaphylactique à divers allergènes, peuvent avoir une réaction plus sévère en cas d’expositions répétées. De tels patients peuvent ne pas répondre aux doses d’adrénaline habituellement utilisées pour traiter les réactions allergiques. Syndrome de Raynaud : Les patients atteints du syndrome de Raynaud peuvent éprouver une aggravation de leurs symptômes ainsi que les personnes souffrant de troubles vasculaires périphériques. Une surveillance médicale étroite est nécessaire. Proarythmies Comme les autres antiarythmiques, le sotalol peut provoquer chez certains patients des arythmies ventriculaires. Suite à l’action du sotalol sur la repolarisation (prolongation de l’intervalle QT), des torsades de pointes, c.-à-d. une tachycardie ventriculaire avec prolongation de l’intervalle QT accompagnée d’une alternance de potentiels d’action électriques, ont été observées chez 4% des patients à risque élevé. Le risque de torsades de pointes augmente avec la prolongation de l’intervalle QT et est accentué en cas de bradycardie et de kaliémie réduite. Chez les patients atteints d’arythmie ventriculaire ou supraventriculaire moins sévère, l’incidence des torsades de pointes est de 1%. Les torsades de pointes sont liées au dosage (voir tableau ci-après) : Dose/jour (mg) Incidence de torsades de pointes Moyenne de QT (msec) 80 0 (69) 463 (17) 160 0.5 (832) 467 (181) 320 1.6 (835) 473 (344) 480 4.4 (459) 483 (234) 640 4.6 (324) 490 (185)

640 5.8 (103) 512 (62) () : nombre de patients évalués. Le sotalol sera utilisé avec précaution et une diminution de la dose ou même une interruption du traitement doit être envisagée si l’intervalle QT dépasse les 500 msec.

Les proarythmies surviennent généralement endéans les 7 jours après l’instauration du traitement ou après une augmentation du dosage. 75 % des proarythmies (torsades de pointes et aggravation de la tachycardie ventriculaire) se manifestent dans les 7 jours qui suivent le début du traitement et 60 % des proarythmies surviennent dans les 3 jours suivant l’instauration du traitement ou l’adaptation de la posologie. Arrêt brutal du traitement : Une hypersensibilité aux catécholamines a été observée chez les patients ayant interrompu leur traitement bêtabloquant. De rares cas d’exacerbation d’angine de poitrine, d’arythmies et d’infarctus du myocarde ont été rapportés lors de l’arrêt brutal du traitement par bêtabloquant. C’est pourquoi il est conseillé, lors de l’arrêt du traitement par le sotalol, de surveiller attentivement les patients surtout chez ceux présentant de l’ischémie cardiaque. Une réduction de posologie sera effectuée sur une période de 1 à 2 semaines. De plus, l’arrêt brutal du traitement chez des patients présentant des arythmies peut démasquer une insuffisance coronarienne latente. Décompensation cardiaque : Le blocage des récepteurs bêta peut provoquer une diminution de la contractilité myocardique et augmenter la sévérité de la décompensation cardiaque. La prudence est recommandée lors de l’instauration du traitement chez les patients à dysfonction ventriculaire gauche contrôlée déjà traitée (par inhibiteur d’enzyme de conversion, diurétique, digitalique, …). Une dose de départ faible est recommandée et ensuite une adaptation prudente de la posologie. Episode récent d’infarctus du myocarde : Chez les patients ayant présenté un infarctus et dont la fonction ventriculaire gauche est insuffisante, le rapport risque/bénéfice du sotalol doit être évalué. Une surveillance étroite et une adaptation posologique prudente sont indispensables pour l’instauration et le suivi du traitement. Les résultats défavorables d’études cliniques incluant des antiarythmiques (augmentation apparente de la mortalité) suggèrent d’éviter le sotalol chez les patients dont la fraction d’éjection ventriculaire gauche est  40% sans arythmie ventriculaire sévère. Troubles électrolytiques : Le sotalol ne doit pas être utilisé chez les patients présentant une hypokaliémie ou une hypomagnésémie avant correction de celles-ci. En effet, ces conditions peuvent augmenter le prolongement QT et augmenter le potentiel de torsades de pointe. Une attention particulière sera apportée aux patients présentant des troubles électrolytiques suite à des diarrhées graves et prolongées et chez les patients traités concomitamment par des médicaments diminuant la kaliémie et/ou la magnésémie. Troubles électrocardiographiques : Un prolongement excessif de l’intervalle QT,  550 msec, peut être un signe de toxicité et doit être évité. Une bradycardie sinusale (pouls  50) apparaît à la fréquence de 13% chez les patients présentant de l’arythmie et traités au sotalol au cours d’études cliniques. La bradycardie elle-même augmente le risque d’apparition de torsades de pointe. Des troubles sinusaux sont apparus chez moins d’1% des patients. L’incidence de bloc atrioventriculaire du 2ème ou 3ème degré est d’environ 1%. Angor de Prinzmetal : Les médicaments ayant des propriétés bêtabloquantes, y compris le sotalol, doivent s’utiliser avec prudence chez les patients souffrant d’un angor de Prinzmetal, en raison du risque accru d’angor. Insuffisance hépatique : Etant donné que le sotalol n’est pas soumis à un métabolisme de premier passage, les patients ayant une insuffisance hépatique ne présentent aucune modification de la clairance du sotalol.

Insuffisance rénale : Le sotalol s’élimine principalement par voie rénale par filtration glomérulaire et par sécrétion tubulaire dans une moindre mesure. Il existe un lien direct entre la fonction rénale, mesurée par les taux sériques de créatinine ou la clairance de la créatinine, et la demi-vie d’élimination du sotalol et son excrétion urinaire (voir rubrique 4.2). Psoriasis : On a rarement rapporté que les médicaments bêtabloquants exacerbent les symptômes de psoriasis vulgaire. Précautions d’emploi Comme lors de l’administration de toute substance antiarythmique efficace, il y a lieu :  de respecter une période de wash-outsuffisante si le patient reçoit un autre antiarythmique.  de ne pas administrer un autre antiarythmique concomitamment.  de contrôler le bilan ionique du patient si celui-ci reçoit un diurétique.  de ne pas administrer le produit chez les patients dont l’espace QT est préalablement élargi comme avec tout autre antiarythmique qui ralentit la conduction AV. Excipients Sotalol Sandoz contient du lactose. Les patients présentant une intolérance au galactose, un déficit total en lactase ou un syndrome de malabsorption du glucose et du galactose (maladies héréditaires rares) ne doivent pas prendre ce médicament. Sotalol Sandoz contient du sodium. Ce médicament contient moins de 1 mmol (23 mg) de sodium par comprimé, c.-à-d. qu’il est essentiellement  » sans sodium « .